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概述
概述
施瓦茨实验室致力于神经科学和细胞生物学的交叉领域。在过去的十年中，轴突转运的机制和线粒体的动力学已经成为主要的兴趣领域，并将基础细胞生物学与神经退行性疾病的病因学和治疗相结合。我们的方法是使用与科学问题最相关的任何系统，从果蝇遗传学到啮齿动物神经元，再到患者来源的iPSCs。我们结合了先进的成像方法、分子生物学、遗传学和药理学来达到我们了解机制的目标。目前的一个重点是神经退行性机制，特别是线粒体转运和清除缺陷如何促进帕金森病和渐冻症的神经病理学。这些研究补充了我们在突触形成和细胞生物学过程方面的其他项目，这些项目使生长锥转变为功能性突触钮扣。
主要出版物
- Chung jy, Steen J.A, Schwarz T.L.(2016)有丝分裂中磷酸化诱导的运动脱落对线粒体细胞合理分布和被动遗传的影响。16(8):2142-55。doi: 10.1016 / j.celrep.2016.07.055。Epub 2016年8月11日
- Ashrafi, G.， Schlehe, J. S.， LaVoie, M. J.和Schwarz, T. L.(2014)。受损线粒体的自噬发生在远端神经元轴突局部，需要PINK1和Parkin。细胞生物学杂志，206(5)，655-670。
- Pekkurnaz, G. Trinidad, J.C. Wang, X.， Kong, D.和Schwarz, T.L.(2014)。葡萄糖通过O-GlcNAc转移酶的米尔顿修饰调节线粒体运动。细胞,158:54 - 68。
- Teodoro, r.o.， Pekkurnaz, G.， Nasser, A.， Higashi-Kovtun, M.E, Balakireva, M.， McLachlan, i.g.， Camonis, J.和Schwarz, T.L. (2013) Ral通过外囊募集介导突触后膜的活动依赖性生长。Embo j . 32: 2039-55。
- Wang, X.， Winter, D.， Ashrafi, G.， Schlehe, J.， Wong, Y.L, Selkoe, D.， Rice, S.J.， Steen, J.， LaVoie, M.J，和Schwarz, T.L. (2011) PINK1和Parkin靶向Miro磷酸化和降解以抑制线粒体运动。细胞147:893 - 907。
- Mosca, T.J.和Schwarz, T.L. (2010) Importins beta11和alpha2导入Frizzled2-C核促进突触后发育。Nat > 66:624-7。
- Kurshan, p.t.， Oztan, A.和Schwarz, T.L.(2009)突触前α2δ-3蛋白是独立于其钙++通道功能的突触形态发生所必需的。自然神经科学12:1411 - 1419。王欣，Schwarz, T.L. (2009) Ca++调控运动蛋白介导线粒体运动的机制。细胞136:163 - 174。
- Pack-Chung, E, Kurshan, p.t.， Dickman, d.k.，和Schwarz, T.L.(2007)果蝇突触钮扣形成和突触囊泡运输所需的运动素。自然神经科学10:980 - 989。
- Dickman, D.K, Horne, J.A, Meinertzhagen, I.A，和Schwarz, T.L.(2005)在缺少突触促蛋白和内啡肽的突触上，一种减慢的经典途径而不是亲跑途径介导了内吞作用。细胞123:521 - 533。
