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概述

参观Rosenberg实验室

长期以来,我一直对谷氨酸转运体在维持正常大脑中谷氨酸稳态中的作用,以及急性和慢性神经退行性疾病中谷氨酸稳态的异常感兴趣。在我职业生涯的早期,我发现谷氨酸转运体在保护神经元免受谷氨酸毒性方面至关重要,在没有谷氨酸转运的情况下,神经元对兴奋性毒性非常敏感。基于这一早期工作,我开始对星形胶质细胞和神经元对谷氨酸稳态的贡献、中枢神经系统细胞死亡的机制以及一氧化氮的生理和病理生理作用感兴趣。我的工作导致了对活性氧和活性氮在神经元和少突胶质细胞死亡中的作用的特别关注,以及对氧化和硝态应激后游离锌动员的重要性的认识。我的实验室目前正在进行的项目包括研究GLT-1在轴突末端的表达功能,在轴突末端,它是主要的谷氨酸转运体,使用多种方法,包括条件敲除;了解慢性神经退行性疾病特别是亨廷顿氏病的突触病变及其与谷氨酸平衡失调的关系;锌在早产儿大脑中普遍存在的白质损伤中所起的作用。最后,与拉里·波诺维奇博士合作,我们发现了一个关键的角色在确定神经元生存和调节轴突再生锌视神经受伤后,我们正在研究的分子途径锌产生的影响和相关范例的损伤和神经退行性变的。

背景

保罗·罗森伯格在耶鲁大学获得学士学位,在阿尔伯特·爱因斯坦医学院获得医学博士和博士学位。他在波士顿大学医院(University Hospital, Boston)完成了实习,通过哈佛-朗伍德神经学培训计划(Harvard-Longwood Neurological Training Program)完成了神经学住院医师实习期,并在波士顿儿童医院(Boston Children's Hospital)获得了细胞神经生物学的奖学金。

出版物

  • GLT-1:难以发现的突触前谷氨酸转运体。Neurochem Int 98:19-28。
  • Petr GT, Sun Y, Frederick NM, Zhou Y, Dhamne SC, Hameed MQ, Miranda C, Bedoya EA, Fischer KD, Armsen W, Wang J, Danbolt NC, Rotenberg A,青木CJ,Rosenberg PA(2015)谷氨酸转运体GLT-1的条件缺失表明星形细胞型GLT-1可预防致命的癫痫,而神经元型GLT-1可显著促进突触小体吸收谷氨酸。J > 35:5187 - 5201。
  • Kabakov AY, Rosenberg PA(2015)当氯被葡萄糖酸盐取代时,GLT-1在低和高谷氨酸浓度下的运输化学计量是恒定的。公共科学图书馆One10: e0136111。
  • Frederick NM, Bertho J, Patel KK, Petr GT, Bakradze E, Smith SB, Rosenberg PA(2014)在纹状体神经元细胞系和R6/2小鼠中,突变型huntingtin诱导的系统xc(-)表达失调。Neurochem Int 76:59 - 69。
  • Elitt CM, Rosenberg PA(2014)理解早产儿脑白质损伤的挑战。神经科学276:216 - 238。
  • Back SA, Rosenberg PA(2014)围产期白质损伤中神经胶质细胞的病理生理学。神经胶质62:1790 - 1815。
  • 在亨廷顿氏舞蹈病R6/2模型中,GLT-1的表达降低不会恶化疾病进展。神经科学杂志38:2477-2490。
  • 在亨廷顿病的纹状体神经元模型中,谷氨酸转运体的表达和功能在纹状体神经元模型中的作用。Neurochem Int 62:973 - 981。
  • EAAT2在人皮质发育过程中的表达及意义J Comp Neurol 520:3912-3932。
  • 低突胶质细胞的发育:早产儿脑损伤的关键细胞靶点。神经科学杂志第29期:423-440。