概述

我们实验室寻求理解的机制,从根本上提高突触可塑性在年轻人和成熟的哺乳动物的中枢神经系统。我们的研究主要集中在丘脑、大脑区域控制意识、睡眠、清醒和感官信息的集成。深度感兴趣的一个领域是丘脑电路的建立和优化本地区在开发过程中。我们发现丘脑电路表现出强劲的网络连接的变化发展,图形信息传播的本质。我们的研究有着重要的意义对于我们理解神经发育障碍如自闭症谱系障碍、智力障碍、癫痫和神经精神障碍。

突触的形成和细化电路是神经系统功能的基础。陈实验室一直致力于理解机制这个过程发展中哺乳动物中枢神经系统。我们的研究集中于丘脑,皮层下的这一区域主要负责信息的处理和传递针对不同区域的皮质。丘脑调节意识、睡眠和警觉性,然而如何丘脑电路开发和破坏这些电路会导致神经发育和神经精神障碍是知之甚少。我们使用的工具,包括膜片箝片电生理学,体外单一单元录音,体内光学成像方法,转基因小鼠品系,光遗传学和遗传药理学探查神经元的机制和逻辑电路改进。我们的实验模型是视觉系统,一个电路,感官信息可以很容易地操纵,与功能和合成输出定量监测,解剖和行为分析。我们研究视网膜神经节细胞之间的联系(RGCs)的眼睛,继电器背外侧膝状体核的神经元(dLGN,视觉丘脑)的老鼠,在开发过程中突触显示强劲的突触可塑性。RGC轴突最初广泛地映射到dLGN然后隔离成eye-specific层轴突切除的部分不正确的层。然而,即使eye-specific层形成后,retinogeniculate连接在同一层继续经历一个健壮的突触的过程消除和加强(统称为突触重塑)产生精确的连通性,决定了一个成熟的丘脑皮层的神经元的感受野。我们的研究揭示了重要的经验依赖丘脑中可塑性影响信息流的集成和转换从视网膜到皮层。

背景

陈Chinfei收到她的医生和博士学位。从哈佛医学院和完成了实习和居住在马萨诸塞州综合医院成人神经学。她训练与罗德里克麦克金南博士和博士后之后,韦德Regehr博士。她获得过许多奖项包括医生的霍华德·休斯医学研究所的研究员,指导临床科学家开发奖,查尔斯·h·胡德基金会奖和皮尤在生物医学科学学者计划。

出版物

出版物的哈佛催化剂配置文件

  1. 组织功能,鼠标Retinogeniculate突触的发展。为基础对Sci 2020 09年15;6:261 - 285。视图抽象
  2. 皮层反馈调节前馈Retinogeniculate细化。神经元。2016年9月07;91 (5):1021 - 1033。视图抽象
  3. 解开眼睛和大脑之间的网络。细胞。2016年3月24日;165(1):20日至21日。视图抽象
  4. 小鼠模型的x连锁智力障碍与切除组蛋白甲基化能力下降有关。细胞众议员2016 2月09年;14 (5):1000 - 1009。视图抽象
  5. 恢复视功能提高再生轴突传导。细胞。2016年1月14日;164 (2):219 - 232。视图抽象
  6. 细化retinogeniculate突触小结的集群。神经元。2014年10月22日;84 (2):332 - 9。视图抽象
  7. 持久的突触电流增加在发展中retinogeniculate突触传递神经元放电。J Neurophysiol。2014年10月01;112 (7):1714 - 28。视图抽象
  8. 一个角色在双向stargazin可塑性。细胞众议员2014年6月12日;7 (5):1614 - 1625。视图抽象
  9. 输入强度和数量的变化是由不同的机制retinogeniculate突触。J Neurophysiol。2014年8月15日;112 (4):942 - 50。视图抽象
  10. 星形胶质细胞调节突触消除通过MEGF10 MERTK通路。大自然。2013年12月19日;504 (7480):394 - 400。视图抽象
  11. 视力发育和可塑性在缺乏感官体验。J > 2013年11月06;33 (45):17789 - 96。视图抽象
  12. Metabotropic谷氨酸受体和谷氨酸转运蛋白在发展中塑造传播retinogeniculate突触。J Neurophysiol。2013年1月;109(1):113 - 23所示。视图抽象
  13. 双向retinogeniculate突触重塑异常在MeCP2-deficient老鼠。神经元。2011年4月14日;70 (1):35-42。视图抽象
  14. retinogeniculate突触的线路和重新布线。当今一般人。2011年4月;21 (2):228 - 37。视图抽象
  15. 视觉触发一个双向retinogeniculate突触的敏感期。J > 2008年4月30日;28(18):4807 - 17所示。视图抽象
  16. 不同的角色AMPA和门冬氨酸受体在传播不成熟retinogeniculate突触。J Neurophysiol。2008年2月;99 (2):629 - 43。视图抽象
  17. 视觉系统的关键时期:改变视图的模型双向可塑性。神经元。2007年10月25日;56(2):312 - 26所示。视图抽象
  18. glutamatergic所需RNAi-based方法识别分子和gaba ergic突触的发展。神经元。2007年1月18日;53 (2):217 - 32。视图抽象
  19. 不同角色的自发活动和视觉重建retinogeniculate突触。神经元。2006年10月19日;52 (2):281 - 91。视图抽象
  20. 依赖性活动的监管MEF2转录因子抑制兴奋性突触的数。科学。2006年2月17日;311(5763):1008 - 12所示。视图抽象
  21. 5 -羟色胺retinogeniculate传播的调制频率相关。J > 2004年12月01;24 (48):10950 - 62。视图抽象
  22. retinogeniculate突触的突触前调制。J > 2003年4月15日;23 (8):3130 - 5。视图抽象
  23. 受体脱敏的贡献和饱和retinogeniculate突触可塑性。神经元。2002年2月28日;33 (5):779 - 88。视图抽象
  24. 脑源性神经营养因子调节小脑可塑性和突触超微结构。J > 2002年2月15日;22(4):1316 - 27所示。视图抽象