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概述

参观史蒂文斯实验室

我们感兴趣的是神经系统的两种基本细胞类型，神经元和胶质细胞之间的相互作用。我的实验室试图了解在健康发育和疾病期间，神经元和胶质细胞之间的交流是如何促进突触(神经元之间的交流点)的形成、消除和可塑性的。

我们关注神经元-胶质细胞和神经-免疫相互作用在神经回路模式中的作用。我们和我们的合作者发现了神经胶质细胞和先天免疫系统的组成部分在突触修剪中的一个意想不到的作用。我们发现星形胶质细胞诱导补体C1q的神经元表达，这是经典补体级联的起始蛋白(标记不需要的细胞和碎片以便在免疫系统中清除)。C1q及其下游补体蛋白靶向突触，是发育中的视觉系统突触消除所必需的。重要的是，我们发现在青光眼的早期阶段，C1q异常上调并重新定位到突触上，这表明在健康的中枢神经系统(CNS)发育和神经退行性疾病中可能存在类似的消除机制。

我们正在进行的研究旨在确定健康和疾病期间突触消除的细胞和分子机制，并强调补体在这一过程中的作用。除了我们对中枢神经系统神经退行性疾病的兴趣之外，我们目前正在与其他实验室合作，进一步探索在癫痫和神经发育障碍的发病机制中补体蛋白和突触丢失之间的潜在联系。

小胶质细胞用绿色荧光蛋白(GFP)标记。在丘脑膝状外侧核背侧的视网膜神经节细胞输入区(红色和绿松石色)与小胶质突紧密定位并相互作用。图像取自出生后30天的小鼠。

目前的一个目标是了解中枢神经系统中的突触是如何选择性地消除的。为什么一个突触被消灭了而附近的突触却完好无损?我们最近的研究结果表明，中枢神经系统的免疫细胞小胶质细胞可能在消除过程中发挥了重要作用。

我们还对确定在发育和患病大脑中调节补体蛋白表达的活动依赖和分子线索感兴趣，并确定这些蛋白质起作用的特定突触位点。胶质源性信号如何影响其他发育过程，如突触发生和轴突的髓鞘形成?我们结合了实时成像、分子、生化和神经解剖学方法来解决这些和其他机制问题。

背景

Beth Stevens于2003年获得马里兰大学帕克分校神经科学博士学位，并于2008年完成斯坦福大学医学院博士后奖学金。她是2008年史密斯家庭生物医学研究优秀奖、2010年达纳基金会奖(大脑和免疫成像)和2010年埃里森医学基金会老龄新学者奖的获奖者。Stevens博士于2012年获得了总统早期科学和工程师职业奖。2015年，她被选为麦克阿瑟基金会奖学金。

出版物

出版物的哈佛催化剂配置文件

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