研究人员|研究概述
B细胞受体(BCR)对成熟B细胞的生存至关重要,它的特异性决定了细胞从早期发育到最终分化为效应细胞或记忆细胞的命运。例如,携带自反应BCR的未成熟B细胞可能在骨髓(检查点I)或脾脏(检查点II)被清除。在任何一个检查点逃逸都可能导致自身免疫性疾病。卡罗尔实验室长期以来的兴趣是B细胞如何遇到抗原,包括自身和非自身抗原,以及局部环境如何影响结果。
抗原主要由滤泡树突状细胞(FDC)通过依赖补体C3和受体CD21和CD35的途径“呈递”给B细胞。抗体或模式识别受体如c型凝集素可以激活补体,导致第三组分(C3)共价附着在抗原上。激活的C3提供了一种分子标签,可以识别外源抗原。c3标记的抗原通过带有补体受体的细胞运输到FDC。通过一种尚不清楚的机制,外源抗原以其原生形式被保留,并在很长一段时间内可用于同源B细胞。是否有类似的途径参与向未成熟的B细胞“呈递”自身抗原尚不清楚。
总之,了解B细胞在分化的不同阶段如何获得外来抗原,将有助于设计疫苗和针对特定病原体的最佳体液反应方案。同样,在调节自身免疫中的体液反应时,阻断B细胞对自身抗原的通路也是可取的。
研究人员|研究背景
Michael Carroll于1980年在Dr. J. Donald Capra的指导下从德克萨斯大学西南医学院(达拉斯,德克萨斯州)获得免疫学博士学位;随后,他在牛津大学(英国牛津大学)生物化学系师从罗德尼·r·波特博士。1985年,他被任命为儿童医院/哈佛医学院的儿科和生物化学系助理教授。他于1998年晋升为哈佛医学院儿科教授和波士顿儿童医院细胞和分子医学项目高级研究员。