的研究人员

概述

我们实验室的工作是了解婴儿猝死综合征(SIDS)的病理基础，以及生物脆弱性与环境危险因素交叉的方式，使婴儿处于突然和意外死亡的风险。我们主要关注大脑和脑干机制涉及的稳态，包括血清素，一种神经递质，实验室发现在一些SIDS婴儿的脑干中异常。我们也报道了SIDS婴儿海马异常的证据;我们用神经病理学和遗传学的方法来研究异常。我们研究的新方向包括外周和中枢炎症和生化介质在SIDS脑干功能障碍中的潜在作用。

在我们研究大脑的同时，我们也在研究识别SIDS风险的生物标志物。最近，我们报道了SIDS婴儿血清5 -羟色胺水平升高，这一发现表明外周5 -羟色胺是一个这样的生物标志物。

我们的实验室与临床医生密切合作，开发儿科突然和意外死亡(SUDP)的转化方法，以及研究SIDS相关动物模型的分子遗传学家和生理学家。

背景

Robin Haynes博士获得维克森林大学医学院(Wake Forest University Medical School)生物化学博士学位，在那里她接受了氧化应激和自由基损伤机制的培训。她以博士后身份加入Hannah Kinney博士的实验室，研究氧化应激在早产儿脑损伤中的作用。她继续在Kinney博士的实验室担任讲师，在人类大脑发育和婴儿猝死综合征(SIDS)神经病理学领域进行培训。Kinney博士退休后，Haynes博士担任实验室首席研究员，继续专注于SIDS病理基础的研究。

出版物

出版物的哈佛催化剂配置文件

  1. 产前暴露于母亲饮酒和吸烟与死产风险的关系。JAMA Netw Open. 2021年8月02日;4 (8): e2121726。视图抽象
  2. 气道基底干细胞产生不同的PNECs亚群。Cell rep 2021 04 20;35(3): 109011。视图抽象
  3. SIDS脑干上行唤醒系统的烟碱受体与安全通道研究高危人群产前暴露于母亲吸烟和酒精的分析前神经。2021;12:636668。视图抽象
  4. 社论:中枢血清素在维持体内平衡、自主控制和睡眠中的作用的新见解。实验神经2020 06;328:113263。视图抽象
  5. 产前同时饮酒和吸烟增加婴儿猝死综合征风险:安全通道研究报告。EClinicalMedicine。2020年2月;19:100247。视图抽象
  6. 产前间歇性缺氧可使麻醉大鼠的喉化学反射变得敏感，阻止5-羟色胺能缩短喉化学反射，并减少NTS中的5-HT3受体结合。Exp Neurol. 2020 04;326:113166。视图抽象
  7. 婴儿猝死综合征的血清素脑干假说J Neuropathol Exp Neurol. 2019 09 01;78(9): 765 - 779。视图抽象
  8. 与婴儿猝死综合征相关的SCN1A变异。Epilepsia。2018年04;(4): 59 e56-e62。视图抽象
  9. 高血清复合胺在婴儿猝死综合征中的作用美国国立科学院学报2017 07 18;114(29): 7695 - 7700。视图抽象
  10. 早期人类的侧颞叶。J Neuropathol Exp Neurol. 2017 6月01日;76(6): 424 - 438。视图抽象
  11. 非人灵长类动物缺氧缺血性脑病模型中与脑瘫相关的长期神经病理改变。Dev > 2017;39(1 - 4): 124 - 140。视图抽象
  12. 人胎儿和婴儿延髓中的血清素受体:国际安全通道研究的分析方法。J Neuropathol Exp Neurol. 2016 11月1日;75(11): 1048 - 1057。视图抽象
  13. 儿童年龄范围内的海马形成不良发育和突然意外死亡。J Neuropathol Exp Neurol. 2016 10月;75(10): 981 - 997。视图抽象
  14. 一个世纪以来尸检早产儿生发基质脑室出血的历史记录。儿科Dev Pathol. 2016年3 - 4月;19(2): 108 - 14所示。视图抽象
  15. 婴儿不明原因猝死的齿状回异常:潜在脑脆弱性的形态学标记。神经病理学报。2015年1月;129(1): 65 - 80。视图抽象
  16. 与早产儿脑白质损伤特异性相关的轴突和星形胶质增生的磁共振波谱标记物。神经放射学。2014年9月;56(9): 771 - 9。视图抽象
  17. 婴儿猝死综合征脑脊液中的血清素代谢物J Neuropathol Exp Neurol. 2014 2月;73(2): 115 - 22所示。视图抽象
  18. 晚期早产儿早产儿脑病的神经病理学研究。临床围产期ol. 2013年12月;40(4): 707 - 22所示。视图抽象
  19. 5-羟色胺缺陷小鼠脑干5-HT1A受体结合位点的发育J Neurochem. 2013年9月;126(6): 749 - 57。视图抽象
  20. 创伤性昏迷中上升唤醒系统的断开。J Neuropathol Exp Neurol. 2013年6月;72(6): 505 - 23所示。视图抽象
  21. 12/15脂加氧酶在脑室周围白质软化的少突胶质细胞和小胶质细胞表达增加。Dev > 2013;35(2 - 3): 140 - 54。视图抽象
  22. 人胎儿脑白质扩散束照相术的径向相干性:神经解剖学的见解。《大脑皮层》2014年3月;24(3): 579 - 92。视图抽象
  23. 围产期脑损伤的机制。Neurol Res, 2012;2012:157858。视图抽象
  24. 脑室周围白质软化症的白质和板下神经元缺失。Ann Neurol. 2012年3月;71(3): 397 - 406。视图抽象
  25. 人类大脑皮层和白质中gaba能系统的晚期发展。J Neuropathol Exp Neurol. 2011年10月;70(10): 841 - 58。视图抽象
  26. 发育中的人类延髓的5 -羟色胺解剖:对儿童稳态障碍的影响。J Chem Neuroanat, 2011年7月;41(4): 182 - 99。视图抽象
  27. 新生儿脑白质损伤的潜在神经元修复。儿科Res. 2011 1月;69(1): 62 - 7。视图抽象
  28. 覆盖脑室周围白质软化的大脑皮层:锥体神经元的分析。《脑病理学》2010年7月;20(4): 803 - 14所示。视图抽象
  29. 哈达德综合征的神经病理学新发现。神经病理学杂志。2010年2月;119(2): 261 - 9。视图抽象
  30. 脑室周围白质软化的亚硝化应激和诱导型一氧化氮合酶表达。《神经病理学报》2009年9月;118(3): 391 - 9。视图抽象
  31. 脑室周围白质软化的丘脑损伤:与早产儿幸存者认知缺陷相关的新病理观察。儿科Res. 2009年5月;65(5): 524 - 9。视图抽象
  32. 婴儿猝死综合征中延髓的白介素-6和血清素能系统神经病理学杂志。2009年10月;118(4): 519 - 30。视图抽象
  33. 脑室周围白质软化中大脑皮层和板下神经元的氧化损伤。J Neuropathol Exp Neurol. 2008 7月;67(7): 677 - 86。视图抽象
  34. 凋亡标记物分数测定脑室周围白质软化的弥漫性轴索损伤。儿科Res. 2008年6月;63(6): 656 - 61。视图抽象
  35. 脑室周围白质软化中髓鞘异常而无少突胶质细胞丢失。脑病理学。2008年4月;18(2): 153 - 63。视图抽象
  36. TLR8:大脑、神经元和轴突中的先天免疫受体。《细胞周期》2007年12月01日;6(23): 2859 - 68。视图抽象
  37. 晚期早产儿是否比足月早产儿更容易发生灰质损伤?临床围产期。2006年12月;33 (4): 915 - 33;抽象x-xi。视图抽象
  38. 人类大脑髓鞘形成过程中的脂质过氧化。J Neuropathol Exp Neurol. 2006年9月;65(9): 894 - 904。视图抽象
  39. 人类胎儿和婴儿脑白质小胶质细胞的发育。J Comp Neurol. 2006年7月10日;497(2): 199 - 208。视图抽象
  40. 脑室周围白质软化的氧化性和硝化性损伤:综述。《脑病理学》2005年7月;15(3): 225 - 33所示。视图抽象
  41. 人类胎儿和婴儿脑白质的轴突发育。J Comp Neurol. 2005年4月4日;484(2): 156 - 67。视图抽象
  42. 超氧化物歧化酶相对于其他抗氧化酶在有髓鞘前期的人类端脑白质发育滞后。《神经病理学杂志》2004年9月;63(9): 990 - 9。视图抽象
  43. 人脑脑室周围白质软化中干扰素的表达。《脑病理学》2004年7月;14(3): 265 - 74。视图抽象
  44. 脑室周围白质软化中髓鞘前期少突胶质细胞的亚硝化和氧化损伤。《神经病理学杂志》2003年5月;62(5): 441 - 50。视图抽象
  45. 通过稳定转染的人ALDH3A1(而不是人ALDH1A1)对V79细胞中脂肪族醛的毒性进行选择性保护。Chem Biol Interact. 2001年1月30日;130 - 132(1 - 3): 261 - 73。视图抽象
  46. 4-羟基-2-壬烯醛对264.7细胞生长抑制和诱导凋亡的构效关系。Mol Pharmacol. 2000年10月;58(4): 788 - 94。视图抽象