免疫学|汉斯·奥特根实验室

研究重点：食物过敏中免疫敏化和抑制的机制

预防或消除食物过敏的治疗实际上是不存在的。OETTGEN实验室使用新颖的小鼠模型和食物过敏患者的临床研究来描述导致对摄入的抗原过敏性敏感的机制，以及促进耐受性的调节途径。同样与波士顿儿童医院免疫学部门的Talal Chatila博士合作，我们开发了一种食物过敏的老鼠模型，为这种机械分析提供了理想的工具。我们发现IL4RAF709具有IL-4受体的活化变体的小鼠可以通过摄入（无启动或辅助剂）对天然食品过敏原，花生敏感，并在挑战时表现出强烈的IgE介导的过敏反应。使用这些动物，我们已经确定IgE激活的肥大细胞不仅可以释放负责过敏反应的介质，而且在适应性免疫反应中起着关键的调节作用。抑制有效的花生特异性Treg细胞的诱导并促进促促过敏性TH2细胞的出现。在该模型中，在花生敏化期间对FCERI信号传导的抗体或药理学抑制作用导致对花生的有效反应的出现，并且未能发展出食物过敏。令人惊讶的是，对具有既定过敏的动物中的IgE：肥大细胞轴的抑制作用可有效消除Th2反应。诱导treg，基本上治愈食物过敏。

使用小鼠模型和人类对花生的口服免疫疗法（OIT）的研究，我们最近还表明，食物过敏原摄入导致通过抑制性IgG受体FCYRIIB，FCYRIIB，FCYRIIB，在肥大细胞和basophils上发出信号的IgG抗体，以防止IGE，以防止IGE IGE。- 介导的激活。我们认为，这种抑制性IgG机制在OIT和自然解决敏感性的儿童中都很重要。

我们目前的研究集中在鉴定食品过敏中IgE和IgG反应中的关键检查点以及制定创新策略以调解它们。